La sclerosi multipla (SM) è una delle malattie  neurologiche invalidanti dell’adulto e del giovane.   La caratteristica fondamentale della patologia consiste nella perdita di mielina, in aree circoscritte, con lesioni multifocali nella sostanza bianca e nell’encefalo. Al microscopio si osserva rarefazione delle guaine e proliferazione reattive dell’astroglia. L’andamento clinico della malattia si caratterizza nella  forma iniziale da poussé acuta, seguiti da periodi di remissione (o quasi) spontanea, con l’evolversi della patologia si instaurano importanti deficit funzionali tali da impedire la deambulazione. Il danno neurologico e la sua distribuzione fanno pensare ad una forma infettiva o a eziologia virale; tuttora purtroppo non è mai stato dimostrato alcun agente infettivo convenzionale primario. L’attività immunitaria, umorale e cellulare ha un ruolo predominante, ma non ancora definito nei suoi significati e nelle sue finalità. Tuttora dal punto di vista farmacologico non esiste una terapia specifica finalistica, ma un ventaglio di trattamenti indirizzati a sopprimere o a tentare di regolare le attività immunitarie.

EPIDEMIOLOGIA

 L’incidenza e la prevalenza della SM sulla popolazione generale varia a seconda delle latitudini, influendo principalmente su soggetti giovani tra i 20 e 40 anni di età, raramente la malattia colpisce soggetti più giovani, mentre diventa più rara oltre i 40 anni. Le donne sono colpite in minore percentuale.  Per ulteriori approfondimenti si rimanda alla bibliografia nazionale e internazionale.

 ANATOMIA PATOLOGICA E PATOGENESI

L’oggetto di questo studio non è quello  di approfondimento delle lesioni che qui vengono descritti in modo sommario, ma chiarire la patogenesi e i processi riparativi legati alla patologia in questione.

La caratteristica fondamentale della SM è l’attivazione della placca demielinizzante : l’interessamento principale è distribuito in modo anarchico e discontinuo, nella sostanza bianca dell’encefalo, nel tronco encefalico, nel cervelletto e nel midollo spinale. Anche il nervo ottico viene interessato, con ulteriori aree anatomiche neurologiche. Istologicamente la placca è caratterizzata da: 1) aree di dissoluzione della mielina con presenza di macrofagi contenenti prodotti di degradazione delle guaine, soprattutto nelle parti distali delle lesioni;

2) comportamento economico delle cellule nervose e delle fibre, eccetto che nelle placche più longeve, dove si può osservare rarefazione o scomparsa degli assoni;

3) rarefazione o scomparsa di oligodendroglia , principalmente nel mezzo delle placche;

4) marcata risposta dell’astroglia  di tipo proliferativo;

5)infiltrati perivascolari di linfociti.

I processi di demilinizzazione interferiscono con la conduzione degli impulsi nervosi lungo gli assoni con tre modalità: rallentamento o blocco totale della velocità di conduzione, minore o totale incapacità a trasmettere  treni di impulsi ad elevata frequenza per aumento nel tempo di refrattarietà. Solo la prima condizione giustifica la comparsa di un disturbo funzionale, mentre le restanti due in genere possono essere tollerate dal  paziente senza comparsa di disturbi oggettivi o soggettivi. Nella fase iniziale in cui avvengono processi di remissione spontanea fino a scomparsa di disturbi clinici, non può essere spiegata con la sola presenza di fenomeni di rimielinizzazione ma con la ripresa della conduzione degli assoni demielinizzati; sperimentalmente si è osservato che questa riparazione procede con la neoformazione di canali di sodio nello spazio internodale. La conduzione risultante è compatibile con il ripristino funzionale e con persistenza di un aumento dei tempi di conduzione centrali. Sconosciuta è l’assenza di rimielinizzazione dovuta all’incapacità dell’oligodendroglia di proliferare nelle aree o al persistere di condizioni (Gliosi reattiva? Enzimi proteolitici?) che impedirebbero l’innescarsi dei processi riparativi.

ETIOLOGIA

L’ipotesi virale proposta da molti studiosi in tutti questi anni, non ha trovato conferma malgrado i mezzi economici, strumentali e di laboratorio a disposizione. Tutti i virus presi in esame e ritenuti responsabili dell’attivazione della malattia, dal morbillo, alle polioencefaliti, ai virus parainfluenzali, ai papova e tutti i virus lenti o veloci che si conoscono, non hanno fornito alcuna prova convincente circa la causa d’innesco primario della malattia.Nel liquor midollare sono stati identificati elevati anticorpi antimorbillo diretti al nucleocapside e al componente interno ribonucleproteico, di contro sono più bassi i titoli di anticorpi contro il rivestimento esterno ricavato dalla membrana della cellula ospite. Anticorpi IgM contro il morbillo trovati nel siero e non nel LCS (liquido cefalo-spinale), indicano una stimolazione Antigenica in atto. In un articolo apparso sul Journal of America Medical Association, riportato su Medico nell’aprile di quest’anno, da Giuseppe Giacoli, si sostiene che: “il virus di Epstein-Barr, l’agente eziologico della mononucleosi infettiva, sia responsabile dell’innesco della malattia. Sono stati trovati concentrazioni di anticorpi IgG, per lo più oligoclonale, nel liquor dei pazienti con sclerosi multipla: La produzione selettiva di IgG, interpretabile come una reazione anticorpale contro un agente infettivo, tipica delle panencefaliti e delle mielopatie causate da virus, miceti, della spirocheta e della sifilide”. Nella pubblicazione su Internet del 27/04/2006, sulla SM, il riferimento ai fattori scatenanti  cita: “Non si riesce ad identificare in un solo agente la causa determinante la SM. Nella sua genesi trovano importanza una predisposizione genetica, l’azione di agenti ambientali, l’età ed un alterato funzionamento del sistema immunitario. Si pensa che la malattia dipenda sia da fattori esogeni, cioè provenienti dall’esterno, che da fattori endogeni ovvero prodotti dal nostro organismo. La SM, infatti potrebbe essere conseguenza di un infezione virale come il morbillo (esempio di fattore esogeno), mentre per i fattori endogeni s’intendono caratteristiche alterazioni del sistema immunitario, che considerando la mielina una sostanza estranea, la aggredisce distruggendola progressivamente”. Il gruppo di ricercatori che fa capo all’Unione Nazionale Consumatori, del 27/04/2006, sulle cause della SM, dichiara: “l’elemento scatenante della sclerosi multipla è ancora sconosciuto; attualmente si considera che si tratti di una malattia autoimmune su base genetica o anche successiva a infezione da virus lenti. Nella maggior parte dei pazienti affetti dalla malattia, si riscontrano elevati valori di IgG (immunoglobuline G, anticorpi presenti nel sangue e nei fluidi extra-vascolari in grado di neutralizzare tossine, batteri e virus), nonché elevati valori di altri anticorpi verso numerosi virus (tra cui quello del morbillo), che rafforzano l’ipotesi di legame tra infezione virale e malattia. Quanto all’ipotesi genetica, è emerso che la presenza di casi di SM in famiglia rappresentino un elevato fattore di rischio”. Domenico Fiore, pubblicando su Internet, Sclerosi Multipla- Attualità e Prospettive ( Congresso SNO 2000), data 10/05/2006, (riportando dati da MASSON MI settembre 1999) sulle prospettive della malattia comunica: “ dall’Anatomia patologica della SM, della Microbiologia, della Biologia Molecolare e dell’Immunità, sappiamo che : a) i depositi endocerebrali di complessi immuni sono eludibili (si allentano facilmente facendo scorrere sopra dell’acqua), quindi non sono costituiti da autoanticorpi fissati al tessuto cerebrale.

b) Le tossine pertussiche (endotossine) non sono neutralizzate dagli anticorpi specifici, hanno spiccato tropismo per i neuroepiteli, la tossina delle fimbrie  (Emo-agglutinina Filamentosa, HAF) porta alla sua estremità libera le adesine  (“catene di ancoraggio alle catene di adesione” espresse dall’endotelio vasale).

c) L’azione patogena della Tossina Pertussica (PT) consiste nell’indurre nelle cellule immunocompetenti e neuroepiteliali: inibizione della proteina Gi, inibitrice, inibizione dell’adenilatociclasi, attivazione di fosfalipasi, attivazione di canali ionici, alterata traduzione dei segnali di membrana.

d) Le tossine pertussiche hanno potentissime azione attivatrice  policlonale aspecifico sia sui linfociti B che sui linfociti T e sui macrofagi; tra l’altro, attivano la reazione biodirezionale linfociti T macrofagi, con liberazione di Interleukine e Interferon.  Dalle ricerche del Fiore risulta che:

1) in 72 pazienti con SM definita, non selezionati in forma clinica e trattamento in atto, la ricerca di IgG e IgM totali anti B: Petrussis è risultata positiva nell’80,55% dei casi;

2) in pazienti con sclerosi multipla cronica-evolutiva, ricercando in laboratori pubblici (O.C Pesaro e O.C Como) gli anticorpi della fase acuta dell’infezione pertussica ( IgA e IgG anti HAF e anti PT ), 36 pazienti  cioè, il 90% sono risultati affetti da infezione pertussica in atto o molto recente;

3) in 92 pazienti non selezionati per forma clinica e trattamento terapeutici in atto, ricercando sia gli anticorpi della fase acuta dell’infezione pertussica ( IgA anti-HAF e anti-PT ) sia le IgG e le IgM totali anti BB, l’infezione è stata dimostrata nel 94,57% dei casi.

L’Associazione Luca Coscioni, su Internet mette in evidenza che: “un gruppo di ricercatori dell’Università di Firenze ha individuato e studiato una molecola di sintesi – il glicopeptide CSF 114 ( GCc ) e che segnala la presenza di anticorpi coinvolti nel meccanismo che determina la SM.

Sempre sullo stesso sito Internet, viene riportata una sperimentazione di Antonio Uccelli che ha condotto un gruppo di ricerca dell’Unità di Neuroimmunologia del Dipartimento di Neuroscienze, Oftalmalogia e Genetica dell’Università di Genova e del Dipartimento di Ematologia dell’Ospedale S. Martino di Genova. Nella pubblicazione viene esposto quanto segue: “ la SM è una malattia autoimmune, ovvero caratterizzata dall’anomala reazione immunitaria dell’organismo contro la guaina isolante delle fibre nervose, la mielina. Senza di questa le fibre non riescono più a trasferire il segnale elettrico alla base del messaggio nervoso portando a problemi motori progressivamente crescenti. Le cellule staminali mesenchimali del midollo osseo, facilmente prelevabili con agoaspirato e poi moltiplicabili in vitro ed in più capaci di sfuggire all’attacco del sistema immunitario anche quando non c’è compatibilità tra donatore e ricevente, sono state iniettate endovena nei topolini malati ed hanno inattivato i linfociti T che “corrodono” la guaina mielinica. Le staminali iniettate, precisa Uccelli, vanno a localizzarsi preferenzialmente negli organi periferici dove i linfociti vengono istruiti, gli organi linfoidi. Qui impartiscono l’attivazione linfocitaria impropria, inibendo la produzione di citochine pro-infiammatorie ( sostanze che contribuiscono al danno mielinico ) e la migrazione degli stessi linfociti dentro il cervello. “Questo lavoro dichiara Uccelli , ha dimostrato, per la prima volta, le notevoli capacità delle cellule staminali mesenchimali d’interferire con i meccanismi coinvolti nelle patologie autoimmuni ed in particolare nella SM”. L’iniezione delle staminali ha portato ad un significativo miglioramento dei sintomi della malattia e alla contemporanea riduzione dell’infiammazione e della demielinizzazione nel sistema nervoso centrale. E’ stato inoltre dimostrato che le mesenchimali, in particolari circostanze, potrebbero differenziarsi in cellule del cervello o fornire un sostegno alle cellule cerebrali danneggiate. Pertanto è possibile ipotizzare che le cellule staminali mesenchimali possono sia modulare la risposta autoimmune sia riparare almeno in parte, il danno.

La sperimentazione del gruppo Antonio Uccelli trova conferma da un’altra comunicazione di ricerca finanziata dalla FISM ( FONDAZIONE ITALIANA SCLEROSI MULTIPLA ). Gli Autori principali sono Gianvito Martino e Angelo Vescovi dell’Istituto Scientifico S: Raffaele di Milano, che “hanno dimostrato nel modello animale della SM che cellule nervose staminali adulte, iniettate per via endovenosa, possono ricostruire la mielina distrutta dalla malattia. I ricercatori hanno condotto la ricerca in topi malati di encefalite allergica sperimentale, che rappresenta il modello animale di studio per la SM, ed hanno utilizzato cellule staminali adulte del cervello di topi prelevate dalla zona periventricolare”.  Le cellule neurali staminali trapiantate riescono a entrare nel tessuto demienilizzato e poi differenziandosi prevalentemente in cellule che riproducono mielina (oligodendrociti) e ricoprono, riparandoli, i prolungamenti delle cellule nervose (assoni) nei quali la mielina era precedentemente andata distrutta. Sempre gli stessi Autori sostengono che: “le cellule neurali staminali trapiantate hanno anche una ulteriore azione che consiste nella prevenzione della formazione delle cicatrici gliali (le placche che si formano quando il tessuto cerca di riparare il danno e che certamente fanno peggio rispetto agli assoni che hanno solo perso la mielina). Questa azione delle cellule staminali impedisce che al tessuto nervoso venga soffocato dalla cicatrice, favorendo l’attività delle cellule residenti nel tessuto: da sole non riuscivano più ad attivare la riemilinizzazione naturale, mentre quando sono liberate dal reticolo cicatriziale loro stesse riescono ad agire per la ricostruzione. Nei topi così trapiantati si assiste ad una progressiva rimielinizzazione, cioè alla riparazione anatomica del danno, e ad un progressivo recupero funzionale, valutato con test neurofisiologici, che consiste nel ritorno alla normalità della velocità di conduzione. Nei topi trapiantati assistiamo ad una guarigione clinica nel 30% e ad un miglioramento clinico negli altri topi.

Da quanto esposto si evince che l’attuale conoscenza e valutazione dei dati la SM è un coinvolgimento multifattoriale che interessa oltre al sistema neurologico, anche il sistema immunitario, attivato sempre da un processo infettivo. Finora nessuno ha chiarito in cosa consiste la differenza dell’innesco dei processi patologici, rispetto alle moltitudini di persone colpite dalle stesse infezioni che non si ammalano di SM.  

TERAPIA MEDICA NELLE SINDROMI DEMIELINIZZANTI

Oggi, nella quasi totalità delle sindromi demielinizzanti, la terapia che si ritiene abbia qualche efficacia per prolungare il quod vita è quella immunosoppressiva, in quanto si è vista l’importanza del ruolo immunitario nella patogenesi di questa malattia. La somministrazione di preparati cortisonici per via endorachidea non apporta vantaggi particolari, anzi presenta il rischio di reazioni meningee.

L’impiego sistematico di farmaci cortico-steroidei per lunghi periodi di tempo (fino due anni), naturalmente a bassi o bassissimi dosaggi, non è in grado di prevenire il rischio di recidive. Qualche effettivo beneficio si è avuto nella fase iniziale della malattia con l’impiego dell’azotropina (fino a 2 mg/Kg al giorno per os) della Ciclosfosfanide; peraltro è stato provato che con l’impiego a lungo termine di questo farmaco si ha il rischio di neoplasie, quindi occorre limitare fortemente l’impiego nella SM.

Terapie farmacologiche combinate: “ sia l’Interferon-B  che il Cop:l hanno un’efficacia parziale nel controllare l’attività ed evoluzione della malattia e, inoltre sembrerebbe che l’effetto delle recidive si traduca solo parzialmente nella riduzione della progressione della disabilità.” I pazienti continuano ad avere nuove lesioni e nuovi attacchi, seppure con frequenza inferiore secondo i farmacologi. Bisogna tenere presente che ogni individuo produce i propri Interferoni che sono diversi come le impronte digitali. Trovare l’Interferone giusto quindi non trova facile soluzione. L’ipotesi che la SM sia in relazione con un agente virale (persistente) ha fornito le basi razionali per una terapia immunostimolante: con il levamisolo o l’isoprinosina senza ottenere risultati favorevoli. Qualche effetto benefico sul controllo sfinterico è stato ottenuto con stimolazione elettrica del midollo spinale tramite elettrodi a dimora, soprattutto con pazienti in fasi avanzate della malattia. Inoltre la terapia medica mira a ridurre la sintomatologia con l’integrazione della fisioterapia. Sono stati portati avanti tentativi terapeutici con plasmaforesi; i risultati favorevoli che si sono osservati in alcuni pazienti, sono stati successivamente frustati da ricadute più ravvicinate nel tempo con aggravamento della malattia. Nell’aprile 2003 sulla rivista Nature viene pubblicato un articolo sulle cellule staminali che rappresenta un significativo avanzamento della ricerca sulla SM. Gli Autori Gianvito Martino e Angelo Vescovi dell’Istituto Scientifico San Raffaele di Milano riportati su Internet dall’AISM, riportano quanto segue: “E’ stato dimostrato nel midollo animale della SM che cellule nervose adulte, iniettate   per via endovenosa, possono ricostruire la mielina distrutta dalla malattia. La ricerca è stata condotta in topi malati di encefalite allergica sperimentale, che rappresenta il modello animale di studio per la SM, ed hanno utilizzato cellule staminali adulte del cervello di topi prelevate dalla zona periventricolare. Secondo gli Autori le cellule neuronali staminali trapiantate riescono   a entrare nel tessuto demielinizzato attivando processi riparativi. Sempre secondo gli Autori di questa comunicazione, le stesse staminali hanno un ulteriore azione nella prevenzione delle formazioni delle cicatrici gliali. Nei topi trapiantati si assiste ad una progressiva rimielinizzazione, cioè alla riparazione anatomica del danno, e ad un progressivo recupero funzionale.

Non tutti gli Autori concordano sui risultati espressi: per esempio Rita Levi Montalcini,  riferendosi alle terapie farmacologiche ha affermato che: “sia le forme più comuni della SM, sia quelle progressive e secondarie a tutt’oggi non sono suscettibili di cure”.

LA PRANOLOGIA

In sintesi cerchiamo di spiegare in che cosa consiste la pranologia: la cura con l’energia delle mani di alcuni soggetti “dotati”, è vecchia quanto la storia dell’uomo. In Italia la Pranoterapia è legale fin dal 1936, con Regio Decreto del Ministero degli Interni, che definì questa forma di scienza terapia “METAPSICHICA”.  La nostra costituzione recita che tutti i cittadini hanno diritto alla salute., quindi lo Stato ha il dovere di mettere a disposizione dei malati tutti i tipi di terapie conosciute.

Nel dopoguerra 1946 nell’Ospedale di Vercelli, nel reparto di Radiologia diretto dal Prof. Ludovico Armani, venne dimostrata l’influenza dell’energia umana sulle lenticchie: Queste se irradiate rispetto a quelle campioni germinavano in maggiore percentuale e crescevano più rapidamente rispetto a quelli campione. Questo tipo di sperimentazione è stata ripetuta dal sottoscritto e da  Giuseppe Sicheri Biologo e Agronomo, con sementi di riso (Oryza sativa), mettendo 50 semi per scatola di Petri e a doppi ciechi, con carta assorbente ed acqua.  I risultati sono stati analoghi a quelli riportati dall’Armani.

All’Università di Milano presso  la Facoltà di Bioclimatologia medica diretta dal Prof. Roberto Gualtierotti, nel settembre-ottobre del 1986 è stato condotto un importante esperimento, pubblicato nella rivista “Rassegna Chimica”, da A. Anzaloni e P. Vecchi: “l’influenza dell’energia umana sulla chimica inorganica”. L’energia umana influisce sulla colorazione  dei colloidi di oro, dal rosso verso il blu dopo 5 minuti di irradiazione dell’acqua in cui venivano fatti reagire i sali. Analoga risultanza è avvenuta col cloruro di bismuto. Con eguale “trattamento” dell’acqua aumenta il precipitato rispetto a quello campione. Il metodo di sperimentazione   è stato ripetuto da Me e G. Sicheri nell’anno successivo, con analoghi risultati: tali esperimenti dimostrano oltre ogni ragionevole dubbio che esiste una “capacità radiante”, di alcuni individui che influisce sulla velocità dei sistemi biochimici e chimici, quindi viene superato il dubbio del placebo. Attraverso l’esperienza sperimentale di circa 30 anni, nel 2001 al 3° Convivium Internazionale su Essere Persona (Chieti 26-27-28), promosso dall’Accademia degli Abruzzi per le scienze e le arti, ho presentato la comunicazione scientifica “Il principio di Incostanza”. Questo principio fondamentale come interpretazione di varie patologie conseguenti possibili miglioramenti in seguito a terapie praniche, è stato inviato all’Accademia di Stoccolma nello stesso anno e ha interessato molti Fisici di tutto il mondo, in quanto permette nel biologico meglio interpretare i meccanismi fisico-chimici. Per sommi capì diamo la spiegazione.

 IL PRINCIPIO DI INCOSTANZA

 Il Principio di Incostanza (PI), consiste nel considerare l’equilibrio dell’atomo come risultato di permanenti scambi di energia con quelli circostanti, attraverso un continuo processo di interazione con fluttuazioni dell’energia scambiata e quindi di quella propria dell’atomo stesso, caratterizzabili in modo statistico. Questa ipotesi ripropone le teorie sulla stabilità degli atomi, in quanto effettua una significativa distinzione tra il caso dell’atomo isolato e quello in cui esistono in prossimità, intesa come probabilità di interazione, altri atomi analoghi o diversi. L’atomo assume in relazione agli atomi circostanti dei potenziali energetici e delle rispettive statistiche di fluttazione, la cui distribuzione (ampiezza e frequenza dei possibili valori) favoriscono o indeboliscono l’interazione determinata dai soli potenziali. Il fenomeno è analogo a quello della risonanza   nei sistemi elettrici o di altra natura, in cui determinati stimoli hanno maggiore o minore effetto in relazione alla coincidenza della loro frequenza con una caratteristica delle strutture alle quali vengono applicati. Questo modello che si intende proporre come complementare e  non alternativo a quelli della fisica tradizionale, potrebbe essere efficacemente applicato alle complesse strutture molecolari e ai processi della biologia, per interpretare fenomeni come la pranoterapia ed altre tecniche della medicina classica, di cui si riscontrano i risultati, senza poterli ricondurre ai concetti di causa-meccanismo-effetto delle teorie classiche. Nel grande tema della fisica che è la teoria della unificazione delle interazioni nucleari forti e deboli, della gravitazione e dell’elettromagnetismo, il P.I. ne amplia la visione e la arricchisce di possibilità di indagine.

LA PRANOTERAPIA NELLA SM

In circa trent’anni di professione sono stati curati, con gravità ed età diversa di insorgenza della malattia in oggetto oltre 500 casi, si sono osservati in numerosi  pazienti miglioramenti complessivi della funzionalità, riduzione della spasticità e della atassia, quando queste erano presenti, miglioramento della deambulazione, aumento del tono muscolare e della resistenza alla fatica, miglioramento della disartria, ecc. Quanto scritto vale soprattutto per pazienti in cui la patologia è insorta da breve tempo. Che la pranoterapia abbia dato risultati favorevoli in tale patologia è un dato certo ed esiste un’abbondante letteratura in merito. Molti neurologi, in vari casi, si sono sentiti dire dai pazienti che avevano praticato la pranoterapia ed erano migliorati; purtroppo per vera e propria prevenzione, non si è data la giusta importanza ai risultati da essi conseguiti. Al di là della eziologia della malattia, l’energia pranica applicata sistematicamente in questa patologia in pazienti di recente insorgenza, elimina o riduce sensibilmente le manifestazioni patologiche che accompagnano tale malattia. Inoltre nei casi di vecchia data ad andamento cronico ne migliora le condizioni, ne ritarda l’evoluzione. Anzi si può affermare, per quanto riguarda la nostra esperienza, che i pazienti colpiti da SM  hanno una condizione di vita migliore rispetto a quelli che non praticano pranoterapia. Qui, come per altre patologie da noi già trattate, vale il concetto che l’effetto dell’energia pranica nella SM, attiva i processi di difesa organici spontanei dell’organismo. Il sapere che cosa si attiva nell’organismo dei portatori di SM è sempre stato il nostro precipuo obiettivo. Attraverso l’osservazione in vivo, abbiamo potuto meglio comprendere  i meccanismi di attivazione della malattia in oggetto e   i processi riparativi che qui esponiamo nella nostra interpretazione.

 DISCUSSIONI

Stabilito che il PI, determina permanenti scambi di energia (biofotoni), tra gli atomi degli acidinucleici, da questi scambi energetici si formano vere e proprie “frequenze”, le quali soprassiedono alla riproduzione e differenazione cellulare e al controllo formativo e di scissione delle biomolecole, attivandole al posto giusto e al momento adatto. Se nella sequenza genetica, un Introne (sequenza di almeno 50 molecole facenti funzioni di gene completo) ha un difetto carenziale o sequenziale della molecola a livello di sequenza atomica o un difetto di potenziale energetico (decadimento spontaneo di energia), la “frequenza “, non svolge più correttamente il proprio ruolo. Cioè l’introne non è più in grado di completare le reazioni biochimiche a cui è preposto. Immaginiamo un pianista mentre suona il pianoforte, se sbaglia nota o non è più in grado di seguire lo spartito, la musica non è più la stessa. Quindi che cosa è in realtà una patologia?  Secondo noi è una errata velocità del controllo formativo o di scissione delle biomolecole. Quanto espresso trova conferma nella sperimentazione di Anzaloni e Vecchi e successivamente ripetuta e confermata dal sottoscritto e da Sicheri, l’energia umana determina variazione di stato dei fotoni delle molecole di cloruro di bismuto, o di colloide di oro, variando la velocità di azione e reazione. Da quanto esposto si deduce che le biomolecole non sono monofunzionali, bensì multifunzionali determinando variazioni comportamentali in base all’energia posseduta del sistema. Nel caso della SM i numerosi Autori, concordano su di un dato specifico, l’attivazione della malattia si instaura sempre attraverso un processo infettivo, indipendentemente che sia virale o batterico (mi è capitato di osservare l’attivazione della SM con lo stimolo di un granuloma mandibolare asintomatico), ma è sempre la risposta errata degli anticorpi che provoca il mantenimento della patologia e dell’attività destruente verso la mielina. Gli anticorpi IgG, IgM, IgA, che soprassiedono alla risposta di difesa infettiva, essendo incompleti nel loro potenziale di energia per difetto di controllo della loro specifica frequenza, non sono in grado di completare le loro reazioni biochimiche. E’ verosimile pensare che dal difetto di completamento delle reazioni vengano liberate delle “cariche elettroniche” , con potenziali errato;  nella SM, tali cariche di potenziali errati, quando investono i recettori delle membrane delle cellule mieliniche determinano la loro distruzione. Ed è proprio lì che si instaura la patologia, non la quantità o lo specifico anticorpo in sé. La SM, è il risultato di un errato controllo delle “frequenze”, del DNA deputate a contrastare l’attività verso gli anticorpi specifici delle infezioni. La controprova sta nel fatto che la stragrande maggioranza della popolazione che viene colpita da processi infettivi non sviluppa la malattia in oggetto. Quindi considerare responsabile un particolare virus o batterio non trova conferma, se non come capacità di innesco dei processi patologici che causano la malattia specifica, in soggetti predisposti. Si può presupporre che per il decadimento di potenziali elettronici delle molecole degli anticorpi a un dato momento della vita, alcuni individui non sono più in grado di neutralizzare i virus silenti già acquisiti. Gli esami di Biologia Molecolare al riguardo sono un ulteriore conferma di quanto esposto. Indipendentemente dal tipo di infezione innescante la malattia, troviamo nelle lesioni una notevole varietà di prodotti di lisi come risultato delle risposte degli anticorpi, questi non variano il decorso della patologia a livello quantitativo, ma qualitativo. Il risultato della loro azione è sempre la capacità destruente delle membrane mieliniche, in quanto nella loro azione di lisi a cui sono preposti non hanno un corretto potenziale delle loro cariche elettroniche variando il loro chimismo specifico. L’osservazione delle “placche” mieliniche analizzate dai vari autori ci conferma che la molteplicità dei materiali molecolari trovati dimostra l’errata velocità di reazione. Gli anticorpi coinvolti nella SM, quindi non dipendono dal loro numero, ma dalla “qualità” del potenziale elettronico disponibile. Bisogna tenere presente che alterazioni di potenziale diverso, danno malattie diverse. La Miastenia Gravis, l’artrite reumatoide, la colite ulcerosa, l’asma, coroiditi, retinopatie immunitarie ecc.., per non citare    tutte le patologie a base immunitaria, che hanno sempre lo stesso meccanismo di innesco. Qui è importante ricordare che la Medicina basa tutto il suo sapere sul principio fondamentale che una patologia insorge come conseguenza della presenza o assenza di una catena molecolare o parte di esse. Alla luce di quanto da noi esposto si evince che la presenza o assenza molecolare è secondaria alle variazioni delle frequenze del DNA, in quanto influiscono sulla legge di azione e reazione delle biomolecole preposte al loro controllo. La presenza dei materiali molecolari patologici sono quindi il risultato di un errato biochimismo. Nella fattispecie della SM, la diversità dei materiali molecolari nelle placche sono il risultato sia del difetto di frequenza del DNA, che del fattore d’innesco.

PROCESSI RIPARATIVI NELLA  SM  

  Con quasi trentanni di osservazione in vivo nella SM, ho potuto confrontarmi con tutte le possibili varianti e differenti gradi di gravità della malattia, riscontrando frequentemente un recupero funzionale con riduzione della disabilità in tutti i pazienti sottoposti a “Pranoterapia”, nonché riduzione delle sintomatologie connesse che accompagnano il calvario di questi malati. Qui dobbiamo porci delle domande fondamentali: “come si attivano i processi riparativi nei portatori di SM dopo “trattamento pranico”? Qualunque essere vivente non è altro che un aggregato atomico e molecolare codificato. L’energia trasmessa dal pranoterapeuta (biofotoni dimostrati sperimentalmente), agisce sulla legge di azione e reazione delle biomolecole sia degli acidi nucleici, sia sulle molecole delle cellule degli anticorpi specifici in stato carenziali dei potenziali elettronici, riequilibrando gli stessi. Ne consegue che la ricostituita corretta velocità delle reazioni biochimiche coinvolte nei processi patologici cessano di aggredire le cellule mieliniche. Cessata l’errata risposta degli anticorpi specifici, si instaurano processi riparativi spontanei, in primis; le cellule staminali totopotenti dall’organismo  del malato vengono “attivate” spontaneamente, producendosi e differenziandosi nella corretta quantità necessaria alla riparazione delle placche mieliniche. Che questo sia verosimile è dimostrato dai tempi di recupero funzionale e delle sintomatologie connesse. Dopo pochi giorni di terapia pranica i pazienti migliorano nella deambulazione (quando questa è già presente), si riduce la spasticità, vengono allontanate nel tempo le recidive. Molti pazienti che non hanno superato i due anni di malattia , e che non hanno possibilità alla deambulazione, recuperano.  Purtroppo molto spesso numerosi medici che non conoscono la pranoterapia sono prevenuti, sconsigliano il prosieguo di questa terapia, con tutti i nefasti risultati che questo comporta per il paziente. Nessuno ha l’arbitrio della verità, quando davanti a risultati migliorativi certi, si oppone il rigetto pregiudiziale, il danno che ne deriva al malato è sempre gravissimo. Si deve tenere presente che l’effetto della pranoterapia in questa patologia ha la durata di circa 90 giorni, dopo tale periodo bisogna sottoporre il malato a nuova terapia. Il rispetto dei tempi è indispensabile per evitare recidive o aggravare le sintomatologie connesse. I processi riparativi nella malattia specifica sono quindi il risultato di un riequilibrio dei potenziali elettronici delle molecole interessate nei processi di innesco. I farmaci impiegati dalla medicina,  immunomodulatori in genere, non hanno dato gli stessi risultati, comparandoli coi risultati della pranoterapia, inoltre questa  non ha effetti collaterali e può sempre essere ripetuta. La terapia staminale oggi in voga per la maggiore, ancora non ha chiarito cosa comporta per l’organismo dell’ammalato (bisogna tenere presente che è sempre il difetto di frequenza del DNA degli introni specifici di controllo differanzazione degli anticorpi la causa di attivazione della malattia).  Mentre con la pranoterapia si attivano le cellule staminali, senza manipolazione delle stesse, con tutti i vantaggi che ciò comporta.

 CONCLUSIONI

La SM, secondo la nostra esperienza è una patologia a base genetica, con mancato controllo delle “frequenze specifiche” delle cariche elettroniche delle molecole degli anticorpi (IgA, IgG, IgM) e di tutte le altre componenti coinvolte nei processi attivanti della malattia. Può accadere che decadimenti spontanei di energia degli elettroni degli atomi del DNA, o degli stessi atomi delle molecole degli anticorpi,alterino i processi biochimici. Per quanto ci riguarda all’attuale stato di conoscenza non si è in grado di stabilire dove prima avviene il decadimento. La patologia in oggetto secondo la stragrande maggioranza  degli Autori e anche la nostra è sempre autoimmune. L’autoimmunità non consiste nell’aumento numerale eccessivo degli anticorpi specifici, ma nel  livello qualitativo e quantitativo delle cariche elettroniche che presiedono ai processi biochimici. Il danno mielinico è, sempre secondo la nostra esperienza, la conseguenza dell’aggressione delle cariche elettroniche esterne delle stesse molecole degli anticorpi, in quanto variando il potenziale delle stesse “aggrediscono” i recettori di membrana delle cellule mieliniche, provocandone l’attività destruente. L’innesco della SM, può quindi avvenire spontaneamente in quanto i virus o batteri presenti nell’organismo dell’ammalato già silenti, possono svolgere un ruolo attivante del difetto di potenziale degli anticorpi. In genere è quasi sempre un processo infettivo a scatenare la SM, sia nella fase iniziale, che nelle recidive. I processi riparativi nella SM, si attivano spontaneamente dopo pranoterapia. I risultati riparativi sono proporzionati al grado di gravità e di capacità riparativa dell’organismo del malato. Gli ammalati affetti da SM, se sono sottoposti sistematicamente a pranoterapia, hanno una qualità di vita migliore di quelli che non la praticano.

PROGRAMMA D’ AZIONE

La prima esigenza per procedere ad una sperimentazione è lo sviluppo di tecniche ed apparecchi di misura, in particolare per l’emissione pranica, che delle frequenze di controllo dei geni verso i sistemi biochimici. Questa pratica offre infatti la possibilità di studiare, mediante esperimenti controllati le specificità biochimiche di base della riproduzione cellulare in vitro e su organismi di laboratorio, animali e vegetali. Inoltre si può osservare sperimentalmente il comportamento delle biomolecole col variare del potenziale elettronico e il loro successivo comportamento. L’obiettivo principale degli esperimenti è la verifica del modello del principio di incostanza, volta a determinare un’analisi qualitativa e quantitativa del trasferimento energetico tra terapia e oggetto/processo sperimentale e a sviluppare la riproduzione artificiale della emanazione pranica mediante un generatore fisico. Nonché sviluppare un generatore artificiale di frequenze del DNA, per il controllo riproduttivo e di differenziamento cellulare. Questo permetterà oltre al controllo della velocità di reazione delle biomolecole del sistema immunitario, anche di far riprodurre o rigenerare i vari organi dei malati, evitando rischiosi e costosi trapianti.

ESCUSSIONE DEI CASI

 CASO I

Paziente nato il 22/09/1969, giunto alla nostra osservazione nel febbraio del 2004, con diagnosi di leucoencefalopatia multifocale progressiva. Il paziente presentava quadriplegia con tetraparesi spastica, incapace a mantenere la posizione da seduto. Praticato il primo ciclo di 20 terapie praniche, si è riscontrata ripresa parziale della funzionalità motoria degli arti superiori, possibilità quasi completamente recuperata dei movimenti del collo e della nuca. Il paziente veniva sottoposto ad ulteriori cicli di pranoterapia recuperando successivamente la possibilità di mantenere la posizione da seduto senza appoggio, la completa funzionalità motoria degli arti sup., nonché inizio di sensibilità agli arti inf.. Si noti dalla seconda R.M. eseguita presso l’Ospedale Maggiore di Vercelli del 06/09/2004, il recupero della sostanza bianca. Continuando periodicamente cicli di pranoterapia fino ad oggi 04/09/2006, dall’ulteriore controllo con R.M. eseguita sempre dallo stesso Ospedale e dal medesimo Radiologo, si osserva la scomparsa dei segni di encefalopatia multifocale evolutiva. Nel frattempo il paziente, ha recuperato la capacità di alzarsi con appoggio e mantenere la posizione eretta con l’aiuto di una cintura di supporto. Riesce a muovere gli arti inferiori con difficoltà. Comparsa sensitiva come pallestesia , parestesia, sensazione dolorifica ecc.. Dai risultati riportati ottenuti si evince che i processi riparativi avvenuti sono da attribuire allo stimolo indotto dell’energia pranica alle cellule staminali. Attualmente, il soggetto pratica anche fisioterapia riabilitativa. Seguono risonanze.

REGIONE PIEMONTE

AZIENDA OSPEDALIERA “MAGGIORE DELLA CARITA”

Corso Mazzini 18 – 28100 Novara

ISTITUTO DI RADIOLOGIA DIAGNOSTICA ED INTERVENTISTICA

(Direttore: Prof. Alessandro Carriero)

 Paziente :  G. GL

Nato il:  22/09/1969

N. Archivio:  0000203071                                   N. Richiesta: 760

Provenienza: Interno                                           Esame del : 01/04/2004

Reparto: Clin. Neurologica

RM CRANIO SENZA E CON MDC

TECNICA:

L’esame RM è stato eseguito con sequenze SE T1/DP, T2 e FLAIR, secondo piani assiali e coronali, prima e dopo infusione di mdc paramagnetico ev e confrontato con il precedente del 12/03/2004 eseguito in altra sede.

REPERTI:

All’odierno controllo si rileva diffusa ed omogenea alterazione di segnale localizzata nella sostanza bianca periventricolare, nella corona radiata e nel centro semiovale di sinistra, dove si estende a livello sottocorticale, iperintensa nelle sequenze a TR lungo, isontensa in T1 e priva di impregnazione dopo somministrazione di mdc ev.

Alterazione di segnale con analogo aspetto RM ma meno diffuse sono apprezzabili controlateralmente a livello della corona radiata e del centro semiovale.

Tale reperto è riferibile in prima ipotesi diagnostica e leucoencefalopatia multifocale progressiva.

Nei restanti livelli esaminati non si apprezzano alterazioni di segnale.

Le strutture della linea sagittale mediana sono in asse.

E’ presente dilatazione degli spazi liquorali a fenomeni atrofici.

                                                                                    DOTT. STECCO ALESSANDRO

Presidio Ospedaliero: S. ANDREA

STRUTTURA COMPLESSA:  RADIODIAGNOSTICA

DIRETTORE: Dott. P. FONIO

C.so M. Abbiate, 21 – 13100 Vercelli

Tel. 0161-593354 Fax 0161-593355

E– Mail: radiologia.vercelli@ asl11.piemonte.

Esame del:        06/09/2004

Paziente:            G.  G.L                                         Provenienza   Esterni                                                                             data di Nascita   22/09/1969                                        11947

RM ENCEFALO CON MDC

L’esame è stato eseguito sui vari piani dello spazio con sequenze FSE T2 e DP, FLAIR T2 e T1 anche dopo infusione ev. di mdc.

Reperti nella norma in corrispondenza del tronco ed in sede sotttentoriale.

Rispetto al precedente controllo eseguito in data 01/04/2004 in altra Sede si osserva una riduzione della diffusa alterazione  si segnala della sostanza bianca periventricolare bilaterale riferibile a leucoencefalopatia.

Si osservano segni di atrofia cortico sottocorticale.

Le strutture mediane sono in asse.

Dott.  Giulio Cura-Curà

                                                              PRESIDIO OSPEDALIERO: S.ANDREA

                                                    STRUTTURA COMPLESSA: RADIODIAGNOSTICA

                                                                         DIRETTORE: DOTT. P. FONIO

                                                                      C.so M. Abbiate, 21 – 13100 Vercelli

                                                                       Tel. 0161-593354 Fax 0161/-593355

                                                          E – Mail: radiologia.vercelli@asl1.piemonte.it       

Esame del:                 04/09/2006

Paziente:                     G. G.L                                             Provenienza    ESTERNI

Data di Nascita:          22/09/1969                                                 11947

RM ENCEFALO

L’esame è stato eseguito sui vari piani dello spazio con sequenze FSE T2 e DP, FLAIR T2 e T1 anche dopo infusione ev. di mdc.

Al controllo attuale, rispetto al precedente analogo del 06/09/2004, non è visibile la diffusa alterazione di segnale periventricolare riferita a leucoencefalopatia.

I restanti reperti sono sovrapponibili al precedente.

                                                                                      Dott. Giulio Cura-Curà

CASO II

Paziente nato il 28/04/1965. Giunto alla nostra osservazione nel dicembre del 2003, con diagnosi di SM, fatta alla Clinica S. Gaudenzio di Novara: Al momento di iniziare la pranoterapia, il paziente lamentava difficoltà a deambulare e salire le scale, claudicazio  dell’arto inf. dx.. Dopo ciclo di 20 sedute di pranoterapia, il paziente dichiarava la quasi completa scomparsa della sintomatologia accusata. Tale miglioramento si è protratto per almeno due anni. Dopo ciclo di 20 sedute di pranoterapia veniva consigliato dal medico specialista terapia preventiva con Interferone B. per la durata di un anno, interrompendo la pranoterapia. Quando il paziente si è ripresentato alla nostra osservazione, nel maggio del 2005 lamentava notevole aggravamento della sua situazione: difficoltà ad alzarsi e camminare, quasi impossibilitato a salire le scale. Dopo trattamento pranoterapico il paziente riprendeva a recuperare la capacità deambulativa e a salire le scale con meno difficoltà seppure mediante uso di un bastone. Tali risultati si sono mantenuti nel tempo. Il paziente continua la terapia pranica.

IRCCS FONDAZIONE “ ISTITUTO NEUROLOGICO CASIMIRO MONDINO”

        27100 PAVIA – Via Ferrata, 6  Tel 0382/3801 – Fax 0382/380286

Cognome: L. C.

Nome: A.

Data Nascita: 28/04/1965

Numero Pratica: 4287703/4141146

Ambulatorio: LC110111001 DR BERGAMASCHI

Data esecuzione esami: 05/04/2005

Anamnesi Familiare – Negativa per patologie neurologiche

Anamnesi Fisiologica – Sviluppo psico-fisico normale. Fuma 30-40 sigarette/die.

Anamnesi Patologica Remota – Mastoidite nell’infanzia. Oltre 20 anni fa in OO calo visivo e paresi

VII n.c. sin. (attribuita a mastoidite), per alcuni mesi. Dal 1995 calo del tono dell’umore e attacchi di panico; attualmente in terapia con Sereupim.

Anamnesi patologica Prossima – Benessere fino a 3 anni fa, quando ha presentato acutamente deficit motorio all’arto inferiore destro. Il disturbo ha avuto un andamento variabile nel corso degli anni, con regressione solo parziali. Nel dicembre 2003 ha eseguito RM encefalo (presenza di lesioni demielinizzantei  sia sovra che sottotentoriali) e midollo (nella norma). Nel gennaio 2004 è stato ricoverato presso la neurologia di S: Donato, dove veniva riportato, oltre al fidifetto motorio, un deficit sensitivo con livello D2; ha eseguito esame liquorale (di cui non ha l’esito), ed è stata posta la diagnosi di sclerosi multipla. Nel giugno 2004 ha iniziato Rebif 44. Assume inoltre Lioresal 10 mg 18/2 cp al dì. Il difetto motorio all’arto inferiore destro ha presentato dall’estate u.s. un progressivo e lento peggioramento, tanto da necessitare di saltuario appoggio negli ultimi mesi. Da circa un anno sensazione di incompleto svuotamento vescicole.

L’obiettività neurologica è la seguente:

-Nistagmo a fini scosse in lateralità destra e sinistra; lieve asimmetria statica del faciale (‹ a destra)

-Arti superiori: tono nella norma bilateralmente; forza segmentarla integra in tutti i distretti; riflessi osteo-tendinei normo-evocabili, prevalenti a destra; Mingazzini I ben tenuta

-Arti inferiori: minima ipertonia estensoria a destra; deficit di forza a destra (psoas 2.5, dorsiflessione piede 3, abduzione piede 3+); riflessi osteo-tendinei normo-evocabili, prevalenti a destra; Mingazzini II ben tenuta a sinistra, cede prontamente a destra

-Risposta cutaneo-plantare: Babinski bilaterale

-Sensibilità superficiale: integra

-Sensibilità profonda: nella norma agli arti superiori, ipopallestesia arti inferiori (6”)

-Prove indice/naso: eseguite correttamente a sinistra

-Stazione eretta: ben tenuta

-Deambulazione: autonoma per brevi tratti, paretica a destra

 In sintesi, il quadro clinico-anamnestico e strumentale è compatibile con la diagnosi di sclerosi multipla, con prevalenti sequele motorie. Consiglio tentativamente ciclo con Soldesam 8mg i.m per 7 giorni, poi4 mg per 4 giorni, infine 2 mg per 3 giorni, e sospende. Da rivalutare a fine ciclo.

Referto Definitivo Firma: DR BERGAMASCHI ROBERTO

Esame del 22/01/2009

Presidio Ospedaliero: S.ANDREA

STRUTTURA COMPLESSA: RADIODIAGNOSTICA

Direttore: Dott. P. FONIO

C.so M. Abbiate,21  Tel 0161-593354

Nr. Archivio: 11947

RM ENCEFALO

L'indagine è stata condotta prima e dopo la somministrazione e.v. di mdc paramagnetico con sequenze SE T1 , FSE T2 e DP, e FLAIR

sui tre piani dello spazio. Il reperto odierno è sovrapponibile al precedente analogo del 05/07/2007 , in particolare sono immodificate per numero e morfologia

le note aree di demielinizzazione rilevate in sede sovratentoriale, nessuna delle quali presenta segni di attività.

Dott. Giulio Cura-Curà.

BIBLIOGRAFIA

Fiore D.,  Tempo Medico, n° 653 – 200 -12

Granone F., “Trattato di ipnosi” Boringhieri , 1972

Introzzi P., “Trattato Italiano di Medicina Interna” – Malattie del sistema nervoso – vol.II

                    USES Edizioni Scientifiche – Firenze, 1974

Martino G. – Vescovi A. – Rivista Nature – 17 aprile 2003

Montgomery – Dryer – Conway – Spector – “Biochimica” Aspetti medico biologici –                                                                      

                      Ed. ERMES Milano – 1978

Pinelli P.  “Neurologia” Principi di diagnostica e terapia, Casa editrice Ambrosiana – Milano 1985

http://www.dica33.it/argomenti/malattie rare/sclero “Il gene, il virus o tutti e due?

http://www.msif.org/it/msthe disease/what is ms.htlm  “Che cosa è la Sclerosi Multipla?

http://www.novuspharma.com – Nuovi risultati confermano il potenziale del BBR 2778 nella  Sclerosi Multipla

http://www.tempomedico.it   - “Il virus nascosto dietro la placca”  Giuseppe Giocoli

http://it.wikipedia.org/wiki/sclerosimultipla - “Sclerosi multipla”

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